Жировая ткань в перименопаузе

Жировая ткань — это эндокринно-воспалительный орган, а не просто эстетическая категория.

Она способна:

поддерживать хроническое воспаление
вырабатывать онкогенные факторы роста
синтезировать гормоны
индуцировать мутации и ангиогенез

В 40+ лишний жир — это не "эстетика", а эндокринно-воспалительный драйвер старения, сосудистых катастроф и онкогенеза.

А если подробно, то происходит следующее:
Когда яичники «умолкают», жировая ткань начинает «говорить» — громко и воспалённо.
И именно гинеколог слышит этот сигнал первым.

В перименопаузе избыточная жировая ткань становится не просто «запасом энергии», а активным эндокринно-воспалительным органом — источником гормонов и воспалительных медиаторов.

Погрузимся в основу основ

Что происходит внутри адипоцитов при ожирении?

Гипертрофия и гипоксия жировых клеток

При ожирении адипоциты раздуваются, кровоснабжение не успевает → ↑гипоксия, в «панике» адипоциты усиливают выделение воспалительных веществ- ↑выброс IL-6, TNF-α, VEGF и реактивных форм кислорода➜ в жировой ткани запускается хроническое микровоспаление и ангиогенез, сходные с опухолевыми процессами.
Инфильтрация макрофагами и хроническое воспаление
В нормальной (стройной) жировой ткани макрофаги типа M2 поддерживают баланс, способствуют ремоделированию сосудов и “уборке” клеточного мусора.
- При ожирении доминируют M1-макрофаги — классически активированные, воспалительные.
- Они образуют вокруг гибнущих адипоцитов характерные «короноподобные структуры» (crown-like structures), выделяя IL-1β, TNF-α, NO- так поддерживается низкоуровневое системное воспаление — inflammaging.
Повышается секреция адипокинов с про-опухолевыми свойствами (↓адипонектина, ↑лептина, резистина)
- Снижение адипонектина лишает ткани противовоспалительной защиты
- Лептин стимулирует пролиферацию, ангиогенез
- Резистин усиливает экспрессию NF-κB, повышая устойчивость клеток к апоптозу.
Ароматазная активность жировой ткани

После менопаузы жировая ткань становится основным источником эстрогенов из андрогенов (через ароматазу)➜ это поддерживает гормонально зависимую стимуляцию эндометрия и МЖ
Оксидативный стресс и повреждение ДНК

Хроническое воспаление и гипоксия активируют NADPH-оксидазу и NO-синтазу, повышая уровень нитрозирующих агентов ➜ возникают мутации в генах p53, PTEN, BRCA1, которые создают почву для канцерогенеза.
Сенесцентные адипоциты и SASP-фенотип

Стареющие клетки жировой ткани не погибают, а выделяют сенесцентный секреторный фенотип (SASP) — набор цитокинов, протеаз и факторов роста➜ повышают мутагенное давление, стимулируют пролиферацию соседних клеток, тормозят регенерацию тканей.

Повреждающие и онкогенные эффекты жировой ткани реализуются в:

Эстроген-зависимые опухоли
↑ ароматазной активности и хр воспаление →↑ риска рака МЖ, РЭ, РЯ.

МС и СД 2 типа
Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и инсулиноподобный фактор роста создают митогенную среду, ускоряющую деление клеток.

Повреждение сосудов и мозга
Цитокины и липотоксичность → эндотелиальная дисфункция, ускоренное старение сосудов, ↑риск инсульта, ↑когнитивное старения.

Фиброз печени и канцерогенез
При эктопическом накоплении жира в печени развивается неалкогольный стеатогепатит, а хр окислительный стресс ведёт к гепатоцеллюлярной карциноме.

Контроль массы тела в этом возрасте — самое научно обоснованное anti-age-решение

Наши преимущества

Экспертность и профессионализм врачей

Доктора и кандидаты медицинских наук

Высокий уровень сервиса

Комфорт пациентов в приоритете

Дарим женщинам уверенность в себе

Проверено на тысячах пациенток по всему миру

Авторские методики

Омоложения и пластической хирургии